Skip to content

Дифтерия глотки

Дифтерия глотки



Содержание

Что такое Дифтерия глотки —

Дифтерия глотки является наиболее частой формой заболевания (70-90%). Встречается у детей любого возраста.

Что провоцирует / Причины Дифтерии глотки

Этиологию дифтерии установили Е.Клебс, обнаруживший в 1883 г.

Оглавление:

дифтерийную палочку в срезах пленок из зева больного, и ФЛеффлер, выделивший этот же возбудитель в чистой культуре.

Симптомы Дифтерии глотки

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Профилактика Дифтерии глотки

Прививки с применением нативного или адсорбированного анатоксина. Выявление и лечение бациллоносителей дифтерии (свободным от бациллоносительства после лечения считается ребенок после троекратного отрицательного анализа слизи из глотки и носа). Своевременное выявление заболевания, госпитализация и изоляция больного. Четкое выполнение общесанитарных мероприятий. Повышение общей резистентности.



Источник: http://medsait.ru/bolezn/difteriya-glotki

Дифтерия глотки

  • Что такое Дифтерия глотки
  • Что провоцирует Дифтерия глотки
  • Симптомы Дифтерии глотки
  • Профилактика Дифтерии глотки
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифтерия глотки

Что такое Дифтерия глотки

Дифтерия глотки является наиболее частой формой заболевания (70-90%). Встречается у детей любого возраста.

Что провоцирует Дифтерия глотки

Этиологию дифтерии установили Е.Клебс, обнаруживший в 1883 г. дифтерийную палочку в срезах пленок из зева больного, и ФЛеффлер, выделивший этот же возбудитель в чистой культуре.

Коринебактерия дифтерии обладает сильными токсигенными свойствами. Все изменения при дифтерии (местные и общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Особенно чувствительны к токсину слизистые оболочки, на которых обычно и развивается характерный для дифтерии патологический процесс. Местные изменения возникают в области внедрения возбудителя.

Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем.



Анализ последней эпидемии дифтерии у нас в стране показал, что после многих лет благополучия по дифтерии сформировался неиммунный контингент взрослого населения (до 70%), в связи с чем возросла заболеваемость наиболее тяжелыми формами у людей старше 40 лет (по выражению инфекционистов, «болезнь постарела).

Изменился штамм возбудителя дифтерии, чаще стала выявляться Соrупеbacterium gravis, реже mittis, чему в значительной степени способствовали социальные потрясения и усиление миграции населения.

Классификация по распространенности: локализованная; распространенная. По характеру локальных изменений зева: катаральная; пленчатая; геморрагическая.

По тяжести течения: токсическая; гипертоксическая.

Симптомы Дифтерии глотки

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.



Клиническое течение дифтерии глотки очень разнообразно и имеет неодинаковую тяжесть. Чаще встречается двустороннее поражение, флегмонозная форма может быть односторонней. Местные проявления обусловлены формой заболевания.

Локализованная форма, наиболее легкая и наиболее частая (70-80%), сначала нередко протекает под видом обычной ангины (лакунарной, фолликулярной) с небольшой болезненностью при глотании. Температура тела повышена умеренно, не выше 38 °С, может быть нормальной. Дети иногда локализуют боль в зубах, ухе, голове.

Общее состояние нарушено, отмечаются слабость, недомогание, плохой аппетит; явления интоксикации нерезкие.

Распространенная форма составляет 3-5% случаев поражений глотки при дифтерии. Интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможенность и анорексия. Температура тела в первые дни повышается до°С. Боль в горле умеренная. Фибринозные налеты имеются на миндалинах, дужках, мягком небе, задней стенке глотки, в полости носа и носоглотке, а у маленьких детей часто и в гортани. Налеты плохо отделяются от подлежащей ткани и после удаления быстро восстанавливаются; на слизистой оболочке полости носа видны серовато-грязные налеты, местами изъязвления, сукровичные выделения. Отмечается значительное увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон.

Своевременное лечение способствует очищению слизистой оболочки от налетов в течение 2-3 дней.

Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умеренным увеличением и гиперемией небных миндалин. Начало заболевания постепенное, температура тела субфебрильная. Симптомы интоксикации отсутствуют.



Легкие формы дифтерии глотки часто просматриваются. Их распознавание возможно только посредством бактериологического исследования.

При катаральной форме может самостоятельно наступить выздоровление, но через 2-3 нед появляются изолированные парезы, обычно мягкого неба, нерезко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Такие больные опасны в эпидемиологическом отношении.

Пленчатая форма сопровождается более глубоким поражением ткани миндалин. Небные миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты толстым налетом серо-белого или грязно-серого цвета. На полнокровной слизистой оболочке появляются участки поверхностного некроза и обильный выпот, состоящий из нитей фибрина с примесью лейкоцитов.

В первые часы он образует густую паутинную сетку и располагается главным образом на выступающих частях небных миндалин, а затем распространяется на дужки, мягкое небо, язычок. Налет очень плотно спаян с эпителием нитями фибрина, снимается с трудом, оставляя язвенный дефект и кровоточащую поверхность (рис. 4.7, см. цветную вклейку). Слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована. Верхние шейные лимфатические узлы умеренно у в е -личены и слегка болезненны при пальпации.

Островчатая форма — на небных миндалинах на сроне слабой гиперемии определяются плотно спаянные с подслизистым слоем островки налета серовато-белого цвета.



Геморрагическая форма — резко выраженная токсическая дифтерия. Налеты становятся геморрагическими, появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Заболевание, как правило, заканчивается смертью.

Токсическая форма — отмечаются общая интоксикация, выраженные воспалительные явления в глотке с налетами грязно-серого цвета, выходящими за пределы миндалин с кровоточащей поверхностью после их (снимаются с трудом).

Появляется отек глотки различной выраженности вплоть до соприкосновения отечных миндалин между собой, а также отек подкожной клетчатки шеи (иногда и ниже нее). Температура обычно повышена до 39_40 °С.

Больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глазами круги, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота и боли в животе. Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, приторно-сладковатый запах изо рта, открытая гнусавость. Пульс слабый, частый, аритмичный. Сейные лимфатические узлы увеличены.

Процесс нередко распространяется на носоглотку, гортань и трахею.

Прогноз при выраженной токсической форме крайне неблагоприятный.

Гипертоксическая форма (с поражением всей глотки) как правило, развивается у больных старше 40 лет, представителей «неиммунного контингента». Спустя несколько часов после начала заболевания развивается значительный отек мягких тканей глотки и шеи при резко выраженной интоксикации («галопирование» симптомов) с преобладанием явлений фарингеального стеноза.

Отмечается вынужденное положение тела, тризм, быстро нарастающий студневидный отек слизистой оболочки глотки с четкой демаркационной зоной, отделяющей его от окружающих тканей

Миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим налетом. Нарушение гемостаза у этих больных обычно обусловлено снижением количества тромбоцитов.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют преимущественно с ангинами другого происхождения.



Иногда за дифтерию зева можно принять молочницу у детей до 2-3 лет и вфтозный стоматит, распространяющийся на миндалины.

Лечение. Основным средством лечения дифтерии глотки остается введение противодифтерийной антитоксической сыворотки «диаферм», которая очищена от балластных белков и вызывает минимальную реакцию. Сыворотку вводят внутримышечно немедленно после установления диагноза и даже при подозрении на дифтерию.

При нетяжелых формах сыворотку обычно применяют однократно, а при налетах повторяют введение черезсут. Первая доза составляет 1/2 или 1/3 общей дозы на курс лечения.

За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предотвращения анафилактической реакции на фоне гипосенсибилизирующей терапии сыворотку вводят дробно, сначала 0,1 мл, через 30 мин — 0,2 мл. Всю остальную дозу вводят внутримышечно через 1-2 ч. Общее количество сыворотки зависит от выраженности дифтерийной интоксикации.

При локализованной форме дифтерии зева и носа общая доза составляет00 АЕ (первая доза0 АЕ). При распространенной форме дифтерии зева вводят 000 АЕ (первая доза 000 АЕ).



При токсической форме дифтерии применяют наибольшие дозы сыворотки 0 АЕ в ряде случаев доАЕ), инъекции производят в течение первых 2-4 дней 1-2 раза в сутки.

При строгом соблюдении постельного режима и щадящей диете повышенной энергетической ценности одновременно проводится активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением препаратов, а в тяжелых случаях — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Назначают гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, витаминотерапию (витамины С, В,, РР); антибиотики для подавления вторичной инфекции; местное орошение глотки, полоскания щелочными растворами, ингаляционную терапию.

Через 7-12 дней после введения сыворотки может развиться сывороточная болезнь: зудящая сыпь, напоминающая крапивницу; артралгия; периферический полиаденит; повышение температуры без резкого нарушения общего состояния.

Симптомы сохраняются от 4 до 15 дней. В лечении используют препараты кальция, антигистаминные средства, гормоны.



В комплексное лечение гипертоксической формы в связи с развитием тромбоцитопении включают гемостатики. П р и лечении этой формы дифтерии значительно увеличивают дозу вводимой противодифтерийной сыворотки, в ряде случаев доАЕ на сроне массивной внутривенной дезинтоксикацион-ной терапии одновременно с проведением экстракорпоральной детоксикапки (гемосорбция, плазмасререз). При последней эпидемии дифтерии летальность достигла 16,7%, а у больных с гипертоксической срормой и крупом — 60%, значительно возросло число осложнений.

Осложнения. Миокардит возникает при токсической форме.

Периферические параличи бывают ранними (1-2 нед) — раньше всего появляется паралич мягкого неба, подвижность которого нарушается, пища при глотании попадает в нос, голос приобретает гнусавый оттенок (открытая гнусавость — rhinolalia aperta) и поздними (3-4 нед). Реже наблюдаются периферические параличи конечностей и отводящих нервов с развитием сходящегося косоглазия.

Профилактика Дифтерии глотки

Прививки с применением нативного или адсорбированного анатоксина. Выявление и лечение бациллоносителей дифтерии (свободным от бациллоносительства после лечения считается ребенок после троекратного отрицательного анализа слизи из глотки и носа). Своевременное выявление заболевания, госпитализация и изоляция больного. Четкое выполнение общесанитарных мероприятий. Повышение общей резистентности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифтерия глотки

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Группа ученых из Гранадского университета (Испания) уверены, что систематическое употребление подсолнечного масла или рыбьего жира в большом количестве может привести к проблемам печени

В 2018 году в бюджет заложены средства для увеличения финансирования программ развития диагностики и лечения онкологических заболеваний. Об этом сообщила на Гайдаровском форуме глава Минздрава РФ Вероника Скворцова.



Хронические стрессы человека вызывает изменения в работе многих нейрохимических структур мозга, что может привести к снижению иммунитета и даже развитию злокачественных опухолей

С 15 августа до 15 сентября 2017 г. в сети клиник «Мэдис» действует специальная цена на анализы для школы и детского сада.

Ученые из университета Северной Каролины установили, что вирус иммунодефицита может находится не только в клетках крови (Т-клетках), но и в других тканях организма. Специалисты определили, что вирус может находится внутри так называемых макрофагов (амебообразные клетки).

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать.

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.



Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Запрещается полное или частичное копирование материалов, кроме материалов рубрики «Новости».

При полном или частичном использовании материалов рубрики «Новости», гиперссылка на ”PiterMed.com” обязательна. Редакция не несет ответственности за достоверность информации, опубликованной в рекламных объявлениях.

Все материалы носят исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, обращайтесь к своему лечащему врачу.

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=4&word=46230

/ Лекции 4 курс дифтерия корь краснуха

Дифтерия — инфекционное заболевание, характеризу­ющееся воспалительным процессом в месте внедрения возбу­дителя с образованием фибринозных пленок, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжелые осложнения в виде инфекционно токсического шока, миокардита, полинефрита и нефроза.



Этиология. Возбудитель заболевания — коринебактерия диф­терии (бактерия Леффлера). Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы микроорганизма. Заболевание вызывают токси­генные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Коринебакте­рия устойчива в окружающей среде, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, в то же время быстро гибнет под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии. Бактерионосительство в сотни раз превышает число больных и представляет серьезную эпидемиологическую опасность.

В зависимости от продолжительности выделения возбуди­теля различают транзиторное носительство — до 7 дней, крат­ковременное — до 15 дней, средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство – более 1 месяца (иногда несколько лет).

Основной механизм передачи инфекции — воздушно­капельный. Возможно заражение через предметы обихода и третьих лиц, а также пищевым путем, через инфицированные продукты. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности неве­лик и составляет 10-15%. Грудные дети относительно невос­приимчивы к заболеванию, что обусловлено наличием пассив­ного иммунитета, полученного от матери. После перенесенно­го заболевания остается прочный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизис­тая оболочка ротоглотки, полость носа, гортань, реже — слизи­стая оболочка глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхности кожи, пупочная ранка. В месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин.

Развитие заболевания связано с действием как экзотоксина, гак и других продуктов жизнедеятельности возбудителя, в том числе некротоксина, вызывающего в месте локализации воз­будителя некроз клеток.



Патологический процесс сопровождается нарушением местной циркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выпотевает экссудат, богатый фибриногеном. Под влиянием тромбокиназы, освобо­дившейся при некрозе эпителиальных клеток, белок свертыва­ется, образуя на поверхности слизистой оболочки фибриноз­ный налет (характерный признак дифтерии).

Попадая в лимфоток и кровоток, дифтерийный токсин вызывает интоксикацию организма, поражение сердечной мыщцы, нервной системы, почек. В результате пареза лимфа­тических сосудов формируется отек в области миндалин, шеи, грудной клетки.

При локализации патологического процесса в гортани раз­вивается дифтерийный круп. Сужение просвета гортани про­исходит в результате рефлекторного спазма мышц, отека сли­зистой оболочки, образования фибринозных пленок.

Клиническая картина. Инкубационный период продол­жается от 2 до 10 дней. У привитых и непривитых детей кли­нические проявления заболевания различны. Для невакцинированных больных характерно тяжелое течение дифтерии, высокий удельный вес токсических и комбинированных форм, развитие тяжелых осложнений. У привитых детей заболевание протекает легко и клиническая диагностика дифтерии пред­ставляет значительные трудности.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы заболевания: диф­терию глотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных — пупочной ранки.



Дифтерия глотки. Представляет собой наиболее частую кли­ническую форму заболевания у невакцинированных детей. Различают локализованную (легкую), распространенную (сред­ней тяжести) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии глотки.

При локализованной форме (рис. 67 на цв. вкл.) налеты не выходят за пределы миндалин. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки или студенистой полупрозрачной плен­ки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу пер­вых — началу вторых суток налеты плотные, гладкие, серовато­белого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, при их снятии подлежащая ткань слегка кровоточит. Через несколько часов миндалины вновь покрываются пленкой, на поверхности которой нередко образуются гребешки и складки. По степени выраженности наложений локализованная форма подразделяется на островчатую и пленчатую. При островчатой форме налет располагается в виде единичных или множественных островков неправильных очертаний величи­ной от булавочной головки до 3—4 мм. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Пленчатая форма сопровожда­ется налетами, покрывающими часть миндалин или всю их по­верхность.

Температура в первые дни заболевания высокая, однако может быть субфебрильной или нормальной. Симптомы инток­сикации выражены умеренно и проявляются головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи. Может наблюдаться незначительная тахикардия, АД — в пределах нормы. С первых часов заболевания появляется незначитель­ная или средней интенсивности боль в горле при глотании. Умеренно увеличиваются и становятся чувствительными при пальпации регионарные лимфоузлы.

Крайне редко у непривитых детей встречается катаральная дифтерия глотки. Заболевание протекает на фоне субфебриль­ной или нормальной температуры. Миндалины отечны. Отмечается незначительная гиперемия с цианотичным оттен­ком слизистой оболочки зева и миндалин. Налет отсутствует.

При распространенной форме (рис. 68 на цв. вкл.) налеты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки, язычок и стенки глотки. Интоксикация, отечность и гиперемия миндалин, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов более выражены, чем при локализованной форме.



Для токсической дифтерии глотки (рис. 69 на цв. вкл.) характерны тяжелая интоксикация, отек ротоглотки и подкож­ной клетчатки шеи. С первых часов заболевания резко повы­шается температура тела, достигая в первые дни 39—41 °С. Быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, головная боль, озноб, бледность кожи, цианоз губ, глухость сердечных тонов, анорексия. У ребенка появляются повторная рвота, боли в животе, тахикардия, расширение границ сердца, снижение АД, адинамия, бред. Выраженность интоксикации соответствует тяжести местного воспалительного процесса и распространенности отека подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека различают субтоксическую форму дифтерии (отек расположен над регионарными лимфоузлами), токсическую I степени (отек спускается до середины шеи), II степени (до ключицы), III степени (ниже ключицы, до H-III ребра и ниже). На отечных, багрово- цианотичных миндалинах формируется массивный налет, который быстро распространяется на мягкое и твердое нёбо.

Выражен отек слизистой оболочки ротоглотки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, при III степени тяжести достигают размеров куриного яйца.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Чаще протекает в комбинации с дифтерией глотки. Общая интоксикация при крупе выражена умеренно. Тяжесть заболе­вания определяется степенью стеноза гортани. В зависимости от распространенности процесса круп делят на локализован­ный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия горта­ни, трахеи и бронхов).

Для дифтерийного крупа характерно постепенное, в течение нескольких дней, развитие основных симптомов заболевания. Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5-38 °С). С первых часов болезни появля­ется кашель, затем небольшая осиплость голоса, которая про­грессивно нарастает, не уменьшаясь под влиянием отвлека­ющих процедур. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-3 дней.



В стенотической стадии развивается афония, кашель ста­новится беззвучным, прогрессивно нарастает стенотическое дыхание. Усиливаются интоксикация и гипоксия. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-3 дней.

При переходе в стадию асфиксии появляются беспокой­ство, усиленное потоотделение, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, выпадение пульса на высоте вдоха. Выраженное беспокойство ребенка сменяется сонливостью, адинамией. Пульс становится нитевидным, дыхание редким с длительными промежутками, АД падает, сознание затемняет­ся, появляются судороги. Наступает остановка сердца, которой предшествует брадикардия.

Дифтерия носа. Встречается преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Чаще от­мечается в сочетании с другими формами заболевания. При дифтерии носа появляются затрудненное носовое дыхание, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная. На но­совой перегородке обнаруживаются язвы, эрозии, фибринные пленки. Кожа вокруг носовых ходов раздражена, с инфильтра­цией, мокнутием, корочками. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки. Эти формы заболевания встречаются редко, обычно являются вторичными и развиваются в сочетании с дифтерией ротоглотки

При дифтерии глаз налет локализуется на конъюнктиве век, иногда распространяется на глазное яблоко. Веки отеч­ные, из конъюнктивального мешка выделяется серозно- кровянистый секрет.



Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении с образованием плотной пленки в области ран, царапин, опре­лостей. У девочек дифтерийные пленки могут локализоваться на слизистой оболочке наружных половых органов.

Дифтерия пупочной ранки встречается у новорожденных детей. На пупочной ранке появляются кровянистые корочки, небольшая отечность окружающих тканей. Заболевание про­текает с повышенной температурой тела, симптомами общей интоксикации. Возможны осложнения в виде рожистого вос­паления, гангрены, перитонита, тромбоза вен.

Особенности течения дифтерии у вакцинированных детей. Заболевание возникает на фоне сниженного антитокси­ческого иммунитета. К основным особенностям дифтерии у привитых относятся: почти исключительная локализация про­цесса на нёбных миндалинах, отсутствие тенденции к его рас­пространению, частое поражение миндалин без образования пленок, наличие стертых форм заболевания, склонность к самопроизвольному выздоровлению. Проявления общей интоксикации кратковременны. Пленчатый или островчатый налет имеет у привитых детей некоторые особенности: снима­ется без особого труда, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию фебешковых выпячиваний. Фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией и отечностью миндалин. Может отмечаться отечность нёбных дужек. Нормализация температуры без специального лечения наступает не позже 3 4-го дня болезни, миндалины очищаются от налетов в тече­ние 4-7 дней, возможно и более быстрое их исчезновение.

Осложнения дифтерии обусловлены специфиче­ским действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии глотки. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: инфекционно- токсический шок, миокардит, токсический нефроз, полиради кулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.

Лабораторная диагностика. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое обследование. Для выявления бактерии Леффлера берется мачок из зева и носа. Обследованию в амбулаторно-поликли­нических условиях подлежат пациенты с диагнозом ангины, назофарингита при наличии налетов, инфекционного мононукпсоза, стенотического ларинготрахеита, паратонзиллярного абсцесса, а также дети и взрослые из очага инфекции.



Предварительный результат исследования получают на 2-е сутки заболевания, окончательный — черезч после изу­чения биохимических и токсигенных свойств возбудителя.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью реакции агглютинации (АГ), РПГА, ИФА и др.

Лечение. При малейшем подозрении на дифтерию любой локализации больные безотлагательно направляются в инфек­ционную больницу для обследования и лечения, так как жизнь ребенка зависит от своевременного введения антитоксиче­ской противодифтерийной сыворотки.

Антитоксическое действие сыворотки наиболее эффектив­но при ее введении в первые часы болезни, пока токсин цирку­лирует в крови, только в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. Сыворотка вводит­ся по методу Безредко.

Дозы сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и возраста ребенка. Детям 1 -го и 2-го года жизни дозу уменьша­ют в 1,5-2 раза.



При локализованной форме дифтерии глотки, носа и гортани сыворотку обычно вводят однократно в дозе 000 АЕ, если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч.

При распространенной и субтоксической дифтерии ротоглот­ки, а также распространенном крупе сыворотку вводят в дозе 000 АЕ 1 раз в сутки. Лечение продолжают 2 дня.

При токсической дифтерии глотки I и II степени средняя доза сыворотки на курс лечения составляетАЕ. В первые сутки больному необходимо ввести 3/4 курсовой дозы, сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч.

При токсической дифтерии ротоглотки III степени и гипертоксической форме, а также при комбинированной форме кур­совая доза может быть увеличена доАЕ. В первые сутки больному вводят половину курсовой дозы в три приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутри­венно.

После введения сыворотки за больным устанавливается наблюдение в течение одного часа.

Одновременно с сывороткой с целью подавления жизнедея­тельности возбудителя заболевания применяются антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в возрастной дозировке внутрь, внутримышечно или внутривенно (в зависимости ш тяжести состояния) в течение 5-7 дней.

При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах проводится дезинтоксикационная и патогенетическая терапия, направленная на предупреждение развития осложне­ний. По показаниям назначается посиндромная терапия.

Больным дифтерийным крупом при неэффективности кон­сервативного лечения проводится интубация трахеи или тра­хеотомия.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь назнача­ется общеукрепляющее лечение и санируются хронические очаги инфекции в носоглотке. Важны полноценное питание, прогулки на свежем воздухе.

При длительном бактерионосительстве применяют эрит­ромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибиотикотерапию проводить не следует.

Уход. За больными устанавливают тщательное наблюде­ние. Медсестра должна внимательно контролировать соблюде­ние постельного режима. Его продолжительность составляет от 7-10 дней при локализованной форме дифтерии до 45 дней — при токсической. Больным с токсической дифтерией запреща­ется самостоятельно переворачиваться в постели и садиться. Детей следует кормить и поить в положении лежа. При резкой болезненности или невозможности самостоятельного глота­ния кормление осуществляется через зонд. Пища в остром периоде токсической дифтерии должна быть жидкой или полу­жидкой. После нормализации температуры тела и исчезнове­ния налетов больного переводят на обычное питание. Детей с явлениями пареза мягкого нёба (появление гнусавого голоса, иоперхивание) кормят очень осторожно, не спеша, каждые 2 ч малыми порциями во избежание аспирации пищи.

Больному крупом необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм и волнений, создать все условия для длительного и глубокого сна. Рекомендуется пребывание ребенка в боксе при открытой фрамуге, в холодное время года следует проводить частое про- исгривание. Большое внимание при уходе за больным дифте­рией уделяют гигиене носоглотки и полости рта.

Профилактика. Основную роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация. Для предупреждения распрост­ранения инфекции необходимо раннее выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий . Выявленные боль­ные и носители токсигенных штаммов подлежат обязательной госпитализации. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления и двукратного (через каждые 2 дня) бактериологического обследования, которое проводят не ранее 3 дней после окончания лечения. Носители допускаются в детский коллектив после курса антибиотикотерапии и кон­трольного бактериологического исследования.

Мероприятия в очаге. До госпитализации источника инфекции проводится текущая дезинфекция, после изоляции — заключительная. Детей, бывших в контакте с больными, разобщают на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр с обязательной термометрией и однократным бактериологиче­ским исследованием. Контактировавшие с больным подлежат осмотру лор-врача. Немедленно проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным детям проводится кон­троль состояния противодифтерийного иммунитета (РПГА). Лица с низким содержанием в крови дифтерийного антитокси­на (менее 0, 03 МЕ/мл) подлежат иммунизации.

Коклюш — инфекционное заболевание, характеризующееся приступами спазматического кашля в период разгара болезни.

Этиология. Возбудитель коклюша — бактерия Борде-Жангу, образующая экзотоксин. Микроорганизм высокочуствителен к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Больной опасен в течениедней от начала болезни. Его заразительность особенно велика в ката­ральном периоде и в течение всего периода спастического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют лица с атипичными формами заболевания и носители. Продолжи­тельность носительства составляет около 2 недель.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к коклюшу высокая, контагиозный индекс достигает 70-80%. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Новорожденные и дети первых месяцев жизни не получают пассивного иммунитета от матери при нали­чии у нее специфических антител к палочке Борде — Жангу. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является сли­зистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение возбудителя. Выделяемый палочкой токсин вы­зывает раздражение рецепторов дыхательных путей, что обус­ловливает приступообразный кашель и приводит к возникно­вению застойного очага возбуждения в ЦНС. В доминантном очаге раздражения суммируются, при этом неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые) могут вызвать приступ спазматического кашля. Возбуждение часто иррадиирует на рвотный и сосудистый центры с ответной реакцией в виде рвоты и генерализованного сосудистого спазма, а также в центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог.

Клиническая картина. Инкубационный период составля­ет от 3 до 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Катаральный период длится 1-2 недели и проявляется недомогани­ем, незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, небольшими слизисто-серозными выделениями из носа. Общее состояние детей не нарушено. В последующие чип кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и приобретает приступообразный характер.

Переход заболевания в спазматический период характери­зуется появлением приступов спазматического кашля. Он раз­минается внезапно или после коротких предвестников (ауры) в виде беспричинного беспокойства, чувства жжения или щеко- 1.ШПЯ позади грудины. Приступ начинается глубоким вдохом, за которым возникает серия кашлевых толчков, быстро следу­ющих на выдохе друг за другом. Затем происходит глубокий вдох, сопровождающийся свистящим протяжным звуком вследствие прохождения воздуха через спастически суженную голосовую щель (реприз). Во время приступа лицо ребенка краснеет, принимает синюшную окраску. Шейные вены набу­хают, глаза слезятся, «наливаются кровью». Голова вытягива­ется вперед, язык до предела высовывается изо рта. Уздечка языка при этом травмируется о нижние резцы, на ней появля­ется язвочка. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Во время судорожного кашля может произойти непроизвольное мочеиспускание и дефека­ция. В конце приступа выделяется небольшое количество вяз­кой мокроты, иногда возникает рвота (рис. 70). У детей ранне­го возраста судорожный кашель часто заканчивается апноэ. Число приступов в сутки в зависимости от тяжести заболева­ния составляет от 8-10 дораз и более.

В результате расстройства кровообращения и застойных явлений лицо больного становится одутловатым, веки отечны­ми. На лице, шее, верхней части туловища появляются петехии. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазных яблок.

Спазматический период продолжается 2- 4 недели, затем заболевание переходит в период разрешения. Приступы стано­вятся реже и исчезают, кашель теряет свой типичный характер, постепенно наступает выздоровление. Общая продолжитель­ность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев. Кроме типич­ных форм коклюша могут наблюдаться атипичные формы.

При стертых формах заболевания приступы кашля отсутству­ют, сам кашель продолжается несколько недель или месяцев.

Субклиническая (бессимптомная) форма выявляется в оча­гах заболевания при бактериологическом и иммунологическом обследовании контактных. Изменения в периферической крови отмечаются редко

Коклюш у детей грудного возраста протекает тяжело. Катаральный период укорочен, спазматический — удлинен. При приступе спазматического кашля возможны повторя­ющиеся задержки дыхания или его остановка. Апноэ возника­ет не только на высоте приступа, но и вне его.

Коклюш у привитых детей, как правило, имеет легкое течение. Осложнений не бывает. Часто развивается стертая форма заболевания. Типичные для коклюша гематологические сдвиги наблюдаются редко.

Осложнения, возникающие при коклюше, связаны с основным заболеванием или являются результатом реинфек­ции или суперинфекции. К первой группе осложнений отно­сятся пневмоторакс, эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостения, ателектазы, пупочная грыжа, выпадение пря­мой кишки, энцефалопатия.

Наиболее частыми осложнениями, возникающими вслед­ствие наслоения вторичной инфекции, являются пневмонии и тяжелые бронхиты. Эти осложнения могут привести к леталь­ному исходу у детей первых месяцев жизни.

Лабораторная диагностика. Решающее значение для лабо­раторной диагностики имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок». Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики использу­ют иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используются РА, РСК, РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диаг­ностики. Кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. В общем анализе крови для коклюша характе­рен лейкоцитоз, выраженный лимфоцитоз на фоне нормальной или замедленной СОЭ. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматический период.

Лечение. Больные коклюшем лечатся на дому. Госпитали­зация осуществляется у детей раннего возраста, в случае тяже­лого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Этиотропная терапия заболевания включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувстви­телен возбудитель (ампициллин, гентамицин, левомицетина сукцинат). Можно использовать макролиды: рулид, сумамед, клацид, эритромицин. К калиевой и натриевой соли бензилпе- нициллина и феноксиметилпенициллину возбудитель коклюша нечувствителен. Антибиотики применяют в возрастных дозах. Курс лечения составляет 8-10 дней. Они назначаются в ката­ральном периоде и в первые дни спастического кашля. В более поздние сроки заболевания их использование нецелесообраз­но. Раннее применение антибиотиков способствует значитель­ному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа, сокращению продолжительности болезни.

Важное значение в лечении коклюша имеет патогенетиче­ская и симптоматическая терапия. Показано применение успо­каивающих средств (настойки валерианы, пустырника). Для уменьшения частоты и тяжести приступов спастического кашля используются нейролептики (седуксен, дипразин, ами­назин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбуди­мость дыхательного центра, успокаивают больного, способ­ствуют углублению сна.

Обязательным компонентом терапии являются препараты, уменьшающие вязкость мокроты (пертуссин, мукалтин, амброксол и др.). Хороший эффект оказывают ингаляции амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химо- трипсин), щелочные ингаляции.

Показано применение бронхолитиков (эуфилонг). Целесооб­разно включение эуфиллина в аэрозольную терапию.

Положительное действие оказывают противокашлевые пре­параты (либексин, бромгексин, тусупрекс, пакселадин, сине- код). Детям 1-го года жизни они не назначаются.

Для подавления аллергического компонента широко исполь­зуются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в течение 7-10 дней.

По показаниям назначаются препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал).

При апноэ оказывается неотложная помощь: отсасывается слизь из верхних дыхательных путей, проводится искусствен­ное дыхание, оксигенотерапия. Препараты, возбуждающие дыхательный центр, не применяются, так как остановка дыха­ния связана с перевозбуждением дыхательного центра.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//

4. дифтерия глотки

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, воспалительного процесса в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью пораженных слизистых оболочек. При токсических формах поражаются сердце и периферическая нервная система.

Впервые описал клинические признаки дифтерии сирийский врач Аретей Канпадокииский в I в. н. э., и на протяжении нескольких веков дифтерию называли «сирийской болезнью» или «сирийскими язвами». В XVII в. дифтерию называли «garatillo» (петля палача), так как болезнь часто заканчивалась смертью от удушья. В Италии, начиная с 1618 г., дифтерия была известна под названием «болезнь дыхательной трубки», или «удушающей болезни». Для спасения больных уже тогда применяли трахеотомию. «Крупом» дифтерию гортани начали называть в XVIII в. В 1826 г. французский врач Вrеtonneau дал полное описание клинических проявлений дифтерии, которую он назвал «дифтеритом», отметив идентичность дифтеритической и крупозной пленки и доказав, что задушение при дифтерии связано с узостью гортани ребенка. Он же разработал трахеотомию. Его ученик А.Труссо (A.Trousseau) на основании наблюдений, сделанных во время эпидемии дифтерии в Париже в 1846 г., назвал эту болезнь «дифтерия», что подчеркивало значение общих явлений этого острого инфекционного заболевания. В 1883 г. Е.Клебс (E.Klebs) обнаружил возбудителя дифтерии в срезах дифтерийной пленки, а в 1884 г. Ф.Лефлер (F.Loffler) выделил его в чистой культуре. В 1888 г. П.Ру (P.Roux) и Н.Иерсен (N.Jеrsen) получили специфический токсин, а в 1890 г. И.И.Орловский обнаружил в крови больного человека антитоксин и, наконец, в 1892 г. Я.Ю.Бардах и Е.Беринг (E.Вering) независимо друг от друга получили антитоксическую противодифтерийную сыворотку, сыгравшую огромную роль в профилактике этого заболевания.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является больной дифтерией человек или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи возбудитель попадает в окружающую среду. Возбудитель весьма стоек во внешней среде, поэтому заражение может происходить через различные предметы, зараженные больным (белье, посуда, игрушки и др.). Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и продолжаег им быть в течение всего периода болезни до освобождения от возбудителя.

За последние 3-4 десятилетия в связи с проведением массовых профилактических прививок заболеваемость дифтерией и частота токсигенного бактерионосительства на территории бывшего СССР и в России резко снизились, однако единичные вспышки этого заболевания все еще возникают.

Этиология. Возбудителем дифтерии является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), продуцирующая токсин, оказывающий выраженное нейротропное действие, поражающим также слизистую оболочку и подслизисгый слой различных полых органов. Имеются также нетоксигенные дифтерийные палочки, которые не опасны для человека.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителей инфекции обычно являются верхние дыхательные пути, но возможно их проникновение через кожу, половые органы, глаза и др. В месте внедрения коринебактерии дифтерии возникает очаг фибринозного воспаления, из которого в организм поступает выделяемый возбудителем токсин. В процесс вовлекаются близлежащие лимфатические узлы, которые увеличиваются. При токсической форме появляется отек подкожной клетчатки. После перенесенной дифтерии развивается специфический иммунитет.

Симптомы дифтерии глотки. Инкубационный период — от 2 до 10 дней, чаще 5 дней. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм болезни. Принято различать дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др. Дифтерия зева является наиболее частой формой заболевания. Она бывает локализованной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтерия зева характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации. По данным разных авторов, частота этого вида дифтерии в первой половине XX в. составляла 70-80%. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38°С. По выраженности местного процесса локализованная дифтерия зева подразделяется на пленчатую, островковую и катаральную формы.

При пленчатой форме обнаруживается небольшое увеличение тонзиллярных (верхних шейных) лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации. Слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, преимущественно в области миндалин. Последние увеличены, также слегка гиперемированы, отмечается незначительная болезненность при глотании или ее отсутствие. На миндалинах появляется налет, который в первые часы заболевания напоминает густую паутинную сеть. К концу первых или на вторые сутки налет принимает характерные для дифтерии свойства: он становится серовато-белым или грязно-серым, реже желтым с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями, располагается главным образом на выпуклых поверхностях миндалин, выступает над поверхностью слизистой оболочки, плотно спаян с подлежащей тканью, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровотечения (симптом кровавой росы), всегда имеет фибринозный характер.

При островковой форме на слабо гиперемированных миндалинах обнаруживают плотно спаянные с подлежащей тканью налеты.

Катаральная форма локализованной дифтерии зева проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. При этом симптомы общей интоксикации выражены незначительно или отсутствуют, температура тела невысокая. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит и распознают только на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин или при прогрессировании клинических проявлений дифтерии.

После введения противодифтерийной сыворотки при локализованной дифтерии зева через сутки наступает быстрое улучшение общего состояния больного, температура тела нормализуется, налеты становятся более рыхлыми, и через 2-3 дня зев очищается. Без применения сыворотки локализованная дифтерия зева может прогрессировать: налеты увеличиваются, возможен переход данной клинической формы в следующие — распространенную или токсическую. Спонтанное излечение может наступить при наиболее легких формах дифтерии зева (катаральной и островковой). При пленчатой форме в нелеченных случаях нередко развиваются осложнения (не резко выраженные сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы токсигенного характера, например парез мягкого неба, иногда легкий полирадикулоневрит.

Распространенная дифтерия зева составляла в прошлом веке 3-5% от всех поражений зева. Симптомы. обшей интоксикации при ней более выражены, чем при локализованной дифтерии зева: усиливается общая слабость с появлением признаков апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренны, слизистая оболочка зева гиперемирована более ярко, чем при локализованной дифтерии зева, отек ее более значителен. Характерные пленчатые налеты распространяются на другие участки зева, глотки и язычок.

Токсическая дифтерия зева иногда развивается из локализованной дифтерии зева, но чаще возникает с самого начала, приобретая выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. В этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при токсической дифтерии зева встречается главным образом у детей 1-3 лет, однако его появление не исключено и в более старшем возрасте и даже у взрослых. Клиническое течение. Токсическая дифтерия зева обычно достигает полного развития на 2-3-й сутки, причем явления могут прогрессировать еще в течение 1-2 сут, несмотря на введение больших доз противодифтерийной сыворотки, после этого признаки ее идут на убыль. Начинается бурно с высокой температуры тела (39-40°С), может наблюдаться повторная рвота. Пульс частый, нитевидный, дыхание учащенное, поверхностное, лицо бледное. Отмечаются общая слабость, вялость, апатия, реже возбуждение и бред. Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны; вокруг них появляется отек подкожной клетчатки, который иногда распространяется на значительное расстояния (книзу до сосков, кзади — на верхнюю часть спины, вверх — на область щек). Отек мягкий, тестообразный, безболезненный, на шее образует 2-3 и более толстые складки. Кожа над отеком не изменена. Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии зева является отек мягких тканей зева, никогда не возникающий в такой выраженной степени при вульгарных фарингитах и тонзиллитах. Иногда при таком отеке ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета; дыхание при этом становится шумным, напоминающим храп во время сна, голос — гнусавым, измененного тембра, прием пищи резко затруднен. Гиперемия слизистой оболочки зева чаще носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком, но может быть и более яркой. Налет в первые часы тонкий паутинообразный, затем более плотный, грязно-серый, быстро распространяющийся за пределы миндалины на мягкое и твердое небо, боковые стенки глотки. Нередко процесс распространяется на носоглотку; в этом случае рот открыт, дыхание становится храпящим, появляются обильные серозные стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу в области преддверия носа и верхней губы.

В зависимости от тяжести интоксикационного синдрома и степени выраженности патоморфологических изменений токсическая дифтерия зева подразделяется на субтоксическую, гипертоксическую и геморрагическую формы.

Осложнения при дифтерии зева возникают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардиты (слабость сердечной деятельности, изменения ЭКГ, ФКГ и др.), моно- и полиневриты, проявляющиеся периодически возникающими параличами мягкого неба (открытая гнусавость, попадание жидкой пищи в нос), глазных мышц (косоглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища, а также нефротоксический синдром (белок в моче, явления уремии, почечные отеки). Нередко при тяжелых формах дифтерии развивается воспаление легких, обычно стрептококковой этиологии.

Дифференциальная диагностика имеет исключительное значение, поскольку от тщательности ее проведения зависит не только состояние здоровья больного, но и здоровье окружающих. В современных условиях плановой иммунизации населения дифтерия, как правило, не протекает в классических формах, а нередко «маскируегся» под банальные формы ангин, являясь между тем источником массивного распространения коринебактерии дифтерии. Дифтерию дифференцируют от ложнопленчатых ангин, особенно дифтероидной (дифтероиды — большая группа микроорганизмов, принадлежащих к роду Corynebaclerium, по морфологическим и культуральным свойствам сходных с возбудителем дифтерии; у человека они чаще всего выделяются с слизистой оболочкой носа, на которой они вместе с белым стафилококком являются доминирующей микробиотой) и пневмококковой этиологии; от ангины Симановского — Плаута — Венсана, герпетической ангины в фазе изъязвления, лакунарной ангины, глоточных изменений при скарлатине в первые 2-3 дня заболевания до появления экзантематозных высыпаний или с изменениями в глотке при токсической форме скарлатины, ангин при заболеваниях крови, сифилитических изменений в глотке, микозов глотки и др.

Лечение дифтерии проводят в инфекционном стационаре. Основным его методом является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки. В.П.Лебедев (1989) рекомендует вводить сыворотку по модифицированному методу Безредки: вначале под кожу вводят 0,1 мл, через 30 мин — 0,2 мл и через 1-1 /г ч — остальную дозу внутримышечно (в наружноверхний квадрант ягодицы или в передние мышцы бедра). Сыворотку дозируют в антитоксических единицах (АЕ). Количество вводимого препарата зависит от тяжести заболевания и срока, истекшего от начала заболевания (общая доза в течение 2-4 сут):0 000 АЕ при локализованной форме;АЕ при токсической форме. При токсических формах назначают детоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы, реополиглюкин), а также препараты, улучшающие сердечную деятельность, кокарбоксилазу, витамины группы В, кортикостероиды. При отеках гортаноглотки и гортани, угрожающих удушьем, целесообразно, не дожидаясь асфиксии, проведение превентивной интубации трахеи или трахеотомии. В настоящее время необходимость в этих вмешательствах возникает исключительно редко, однако необходимо создание условий для экстренного их проведения. Антибиотики назначают детям с крупом, осложнившимся пневмонией, отитом и другими осложнениями, обусловленными иной микробиотой.

Делись добром 😉

Похожие главы из других работ:

6.10 дифтериЯ

Тонзиллит, фарингит в сочетании с увеличением регионарных (подчелюстных) лимфатических узлов, интоксикацией может наблюдаться как при аденовирусных заболеваниях, так и при катаральной дифтерии миндалин.

Анатомия глотки

Глотка является частью пищеварительной трубки располагающейся между полостью рта и пищеводом: одновременно она является и частью дыхательной трубки соединяющей полость носа и гортанью.

1.2 АНАТОМИЯ ГЛОТКИ

Глотка (pharynx) представляет собой полость, расположенную позади носовой, ротовой полостей и гортани. Стенки глотки состоят в основном из мышц, которые начинаясь на основании черепа, книзу в виде воронки переходят в пищевод.

2.1. Травми та опіки глотки

Ушкодження глотки поділяють на зовнішні та внутрішні. Внутрішні частіше зустрічаються в мирний час і виникають унаслідок потрапляння у природні шляхи або проходження сторонніх, тіл (кістки, уламки скла, дрібні дитячі іграшки) через них.

5. Инородные тела глотки

Инородные тела чаще попадают в глотку вместе с пищей (рыбьи и мясные кости, осколки стекла, кусочки проволоки, куски мяса, сала). Инородными телами могут быть и случайно попавшие в рот предметы (булавки, гвозди, кнопки), зубные протезы.

2. Дифтерия

Инфекция, вызываемая дифтерийной палочкой, обычно характеризуется острым началом, экссудативным фарингитом, высокой температурой и общим недомоганием. Дифтерийная палочка выделяет сильный экзотоксин, непосредственно действующий на сердце.

3. Дифтерия

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся местным воспалением с образованием фибринного налета в носоглотке и гортани, токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем.

4.3.4 Слизь с задней стенки глотки

Показания к проведению исследования: подозрение на менингококковую инфекцию. Необходимое оснащение: 1. Транспортные системы со средой Эймс (с углем или без него) ИЛИ 2.

4.3.5 Слизь с задней стенки глотки

Показания к проведению исследования: диагностика коклюша. Необходимое оснащение: 1. Транспортные системы со средами Стюарт или Эймс (с углем или без него). ИЛИ 2.

2. Ожоги глотки, гортани и пищевода

Различают ожоги термические и химические. Термические ожоги возникают при воздействии горячих жидкостей, паров, газов. Химические ожоги встречаются чаще. Они наблюдаются при проглатывании кислот и щелочей по ошибке или с целью самоубийства.

3.1 Опухоли полости рта и глотки. [4]

Показатель заболеваемости этими опухолями мужчин в России составляет 12,0 намужского населения. У женщин он существенно ниже — 2,6 на. Средний возраст заболевших мужчин равен 58,7 годам, у женщин 61,9 года.

Источник: http://med.bobrodobro.ru/7443

×